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Conheça a Doença Valvar Degenerativa Crônica (Endocardiose)

March 8, 2017

A Doença Valvar Degenerativa Crônica, também conhecida como Endocardiose, é muito frequente na rotina clinica de pequenos animais, e acomete principalmente os cães idosos de raças de pequeno porte. Possui grande incidência nas raças: Poodle, Yorkshire, Pinscher, Maltes, Pequinês, Chihuahua, Dachshound, Fox, Teckel, Lulu da Pomerânia, Whippet, Beagle, Cavalier King Charles Spaniel, Cairn Terrier.

 

É uma doença progressiva, que começa a se desenvolver a partir dos 5 a 6 anos e o animal geralmente começa a apresentar sintomas a partir dos sete ou oito anos de idade. É a principal causa de insuficiência cardíaca em cães idosos, porém apresenta baixa incidência em felinos.

 

O animal afetado geralmente apresenta tosse, intolerância ao exercício, podendo vir a desenvolver edema pulmonar, cianose de mucosas, dispneia expiratória e sincope. Animais idosos e raças predisponentes devem receber avaliação cardiológica periódica, e quando necessário devem realizar exames complementares.

 

DOENÇA VALVAR DEGENERATIVA CRÔNICA

 

A DOENÇA


A Doença valvar degenerativa crônica, também conhecida como endocardiose, é muito frequente na rotina clinica de pequenos animais, e acomete principalmente os cães. É uma afecção primaria do endocárdio, não relacionada a agentes infecciosos ou inflamatórios, de causa desconhecida e associada a fatores genéticos.

 

ANIMAIS ACOMETIDOS


A Endocardiose é uma doença típica de cães idosos (8-11 anos) e pequenas raças (<20 kg), tendo alta incidência no Poodle, Yorkshire, Pinscher, Maltes, Pequinês, Chihuahua, Dachshound, Fox, Teckel, Lulu da Pomerânia, Whippet, Beagle, Cavalier King Charles Spaniel, Cairn Terrier. Apresenta menor incidência em raças de grande porte, que desenvolvem uma progressão mais acelerada da lesão. É a principal causa de insuficiência cardíaca em cães idosos, porém apresenta baixa incidência em felinos.

 

PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS


A doença é progressiva e começa a se desenvolver a partir dos 5 a 6 anos de idade. O animal geralmente começa a apresentar sintomatologia clinica a partir dos sete ou oito anos de idade. Geralmente o primeiro sinal detectado pelo proprietário é a tosse, causada pela compressão do brônquio principal esquerdo devido ao aumento da câmara atrial esquerda. Porém, não é um sinal clinico específico da doença valvar, podendo ser causado por outras enfermidades, como por exemplo, as que acometem o sistema respiratório. Com a progressão da doença o animal apresenta intolerância ao exercício devido à congestão pulmonar, podendo desenvolver vir a desenvolver edema pulmonar, cianose de mucosas, dispneia expiratória e sincope.

 

A LESÃO NA VALVA E NO CORAÇÃO


A lesão ocorre com maior frequência na Valva Mitral (60% dos casos), seguido da Valva Tricúspide, apresentando menor incidência nas Valvas Aórtica e Pulmonar. Em 30% dos casos acomete concomitantemente a Valva Mitral e a Valva Tricúspide. Morfologicamente a doença se caracteriza pela degeneração mixotamosa da válvula (alteração da matriz intercelular – colágeno) e cordoarias tendências. A valva sofre encurtamento, espessamento difuso ou nodular, retração e distorção dos seus folhetos, proliferação fibroblástica com deposição de mucopolissacarídeos, ácido hialurônico e sulfato de condroitina. As lesões resultam em insuficiência valvular com subsequente dilatação atrial, hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, mudanças nas células endoteliais e adelgaçamento subendotelial.

 

A degeneração valvar gera refluxo do ventrículo para o átrio durante a sístole, ocasionando queda do debito cardíaco, queda da pressão arterial, levando a Insuficiência Cardíaca Congestiva. Mecanismos neuro-humorais compensatórios são deflagrados com o intuito de reestabelecer o debito cardíaco e manter a pressão arterial. O animal acometido apresenta sopro sistólico de intensidade variável de I a VI, e dependendo da valva acometida pode apresentar desdobramento de primeira bulha (valva mitral) ou de segunda bulha (valvas semilunares). É importante ressaltar que a intensidade do sopro não corresponde necessariamente à gravidade da doença. O refluxo gera aumento da pressão intra-atrial, remodelamento cárdico e consequente aumento atrial.

 

DIAGNÓSTICO


Animais idosos e raças predisponentes devem receber avaliação cardiológica periódica e, quando necessário, devem realizar exames complementares. Estruturas pulmonares. Um achado comum em animais cardiopatas é o remodelamento da silhueta cárdica. Este exame permite também a realização de diagnostico diferencial, como por exemplo, de patologias pulmonares. O Ecocardiograma realiza uma avaliação dinâmica do coração, permite dimensionar as câmaras cardíacas, avaliar a contratilidade do miocárdio e os fluxos intracavitários. Achados característicos desta doença são: espessamento valvular, dilatação atrial, dilatação ventricular e refluxo. O eletrocardiograma pode diagnosticar arritmias, sugerir aumento de câmaras cardíacas, e pode ser utilizado para acompanhamento terapêutico e prognóstico. A realização de exames laboratoriais de bioquímica sérica e urinálise podem indicar azotemia pre-renal devido ao prejuízo na perfusão renal secundário à insuficiência cardíaca.

 

CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA


A endocardiose pode ser classificada por dois protocolos: New York Heart Association (NYHA) modificado ou pelo Guideline Consensus of American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM). De acordo com o NYHA modificado, a insuficiência cardíaca causada pela endocardiose pode ser classificada em quatro fases:

 

FASE I: Paciente com doença cardíaca, porém assintomático inclusive durante exercício, permanecendo por tempo indeterminado em compensação cardíaca satisfatória.

 

FASE II: Paciente apresenta sinais clínicos somente durante atividade física intensa.

 

FASE III: Sinais clínicos durante atividade física leve a moderada. Tosse mais frequente principalmente quando o animal está excitado ou no período noturno.

 

FASE IV: Sinais clínicos intensos inclusive durante o repouso. O Paciente pode apresentar edema pulmonar grave, ascite, hipertrofia hepática, síncope (desmaio).

 

Escrito pelo Consensus Statements of the ACVIM, a endocardiose pode ser classificada em quatro estágios:

 

ESTÁGIO A: Paciente das raças com potencial para desenvolver a doença sem alteração estrutural identificável. Poodle, York, pinscher. Avaliação cardíaca completa uma vez por ano pelo menos (consulta, rx, eco). Prevenção.

 

ESTÁGIO B: Paciente com alteração estrutural cardíaca, porem assintomático, com presença de sopro a ausculta. Subdividido em dois sub-estágios:

B1: Apesar do sopro cardíaco audível, o exame de ecocardiograma não detecta remodelamento cardíaco secundário a doença degenerativa valvar. Necessária reavaliação cardíaca a cada seis meses.

B2: Paciente com sopro, ainda assintomático, porem com alteração hemodinâmica (regurgitação valvar) e remodelamento cardíaco (aumento lado esquerdo), evidenciada pelo ecocardiograma.

 

ESTÁGIO C: Paciente apresenta sintomas de insuficiência cardíaca e alteração estrutural cardíaca. Paciente já tem remodelamento cardíaco, tosse, pode ter intolerância ao exercício, e pode já ter tido sincope.

 

ESTÁGIO D: Paciente com sintomas graves, com angústia respiratória, edema pulmonar, estágio terminal da doença. Quadro emergencial, necessário tratamento ambulatorial.

 

E AGORA?


A endocardiose por ser uma doença progressiva e crônica é recomendada a avaliação periódica dos pacientes classificados como de risco para detecção precoce e, se necessário, implementação de terapêutica medicamentosa e manejo especifico. Em casos de dúvidas procure sempre seu veterinário de confiança.

 

BIBLIOGRAFIA
CUNNINGHAM. G. James, KLEIN. G. Bradley. Tratado de Fisiologia Veterinária. 4ªed. EDITORA SAUNDERS ELSEVIER, 2012.

TILEY, P. Larry, GOODWIN, John-Karl. Manual de Cardiologia veterinária. 3ªed. EDITORA ROCA LTDA, 2002.

ATKINS. C, BONAGURA. J, ETTINGER. S, FOX. P, GORDON. S, HAGGSTROM. J, HAMLIN. R,

REENE. B, LUIS-FUENTES. V, STEPIEN. R, Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease, ACVIM Consensus Statement, J Vet Intern Med 2009;23:1142–1150.

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